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Une agression de l’épithélium respiratoire
Bien qu’aucune étiologie claire n’ait été identifiée, la compréhension de la pathogenèse de la GEPA s’est développée ces dernières années. L’existence d’un asthme évoluant depuis de nombreuses années avant le diagnostic, suggère un rôle déterminant de l’inflammation respiratoire chronique dans le déclenchement de la vascularite.1,2
L’agression de l’épithélium respiratoire pourrait être le point de départ de la maladie systémique avec la production de cytokines, l’activation de l’immunité de type Th2 caractérisée par une stimulation des éosinophiles et l’immunité adaptative (lymphocytes T, B et ANCA).1
Physiopathologie de la GEPA1
D’après Terrier B. 20201, Hypothèse physiopathologique au cours de la granulomatose éosinophilique avec polyangéite.
PNN : polynucléaire neutrophile ; PNE : polynucléaire éosinophile ; Th : lymphocytes T helper ; IL interleukine ; TARC : thymus and activation regulated chemokine ; CCL- 17 : Chemokine (C-C motif) ligand 17 ; LB : lymphocyte B, ANCA : anticorps anti-cytoplasme des polynucléaires neutrophiles ; MPO : myéloperoxydase ; EPO : éosinophile peroxydase ; ECP protéine cationique de l’éosinophile ; MPB protéine majeur basique.
Références
- Terrier B. Particularités de la granulomatose éosinophilique avec polyangéite (ex-syndrome de Churg-Strauss). 2020;6701(12003);2S383-451.
- White J, Dubey S. Eosinophilic granulomatosis with polyangiitis: A review. Autoimmun Rev. 2023;22(1):103219.
NP-FR-ASU-WCNT-230001 - V1 - Novembre 2023 © 2023 Groupe GSK ou ses concédants.
