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PNS : pathologie inflammatoire de type 2
Physiopathologie de la polypose naso-sinusienne
Les mécanismes aboutissant au développement de l’inflammation sinonasale chronique observée dans la PNS ne sont toujours pas complètement définis. Différentes recherches ont été menées concernant le rôle des cellules épithéliales sinonasales, du système immunitaire et des pathogènes. Il est supposé qu’une barrière épithéliale sinonasale altérée entrainerait une augmentation de l’exposition aux pathogènes inhalés, aux antigènes et aux particules qui, dans un contexte préexistant de réponse immunitaire dérégulée, pourraient induire et entretenir une inflammation chronique.1
Muqueuse normale et colonisation par les microbes
Voie respiratoire nasale
Schéma adapté d’après Stevens et al, 2016
Perte de la barrière épithéliale avec une augmentation de la quantité et une diminution de la diversité des microbes
Voie respiratoire nasale
Schéma adapté d’après Stevens et al, 2016
Recrutement et multiplication de cellules inflammatoires, gonflement tissulaire, inflammation et dépôt de fibrine
Voie respiratoire nasale
Schéma adapté d’après Stevens et al, 2016
Remodelage tissulaire dans les polypes avec perte des glandes sous-muqueuses et expansion des cellules inflammatoires en profondeur
Voie respiratoire nasale
Schéma adapté d’après Stevens et al, 2016
La colonisation par les agents pathogènes et l’accumulation de cellules immunitaires peuvent causer des dommages aux tissus, une inflammation et une altération de la barrière muqueuse chez les patients atteints de PNS.1
Pour en savoir plus
Références
- Stevens WW, et al. Chronic Rhinosinusitis with Nasal Polyps. J Allergy Clin Immunol Pract. 2016; 4(4): 565-72.
NP-FR-ASU-WCNT-220002– Février 2022 © 2022 Groupe GSK ou ses concédants.
