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作用機序

末梢の神経筋接合部における神経終末内でのアセチルコリン放出抑制により神経筋伝達を阻害し、筋弛緩作用を示す。神経筋伝達を阻害された神経は、軸索側部からの神経枝の新生により数ヵ月後には再開通し、筋弛緩作用は消退する。
また、エクリン汗腺は主にコリン作動性神経により調節されていることから、本薬はコリン作動性神経および汗腺の接合部において、神経終末内でのアセチルコリン放出抑制により神経伝達を阻害し、発汗を抑制すると考えられる。

神経と筋・汗腺の接合部におけるA型ボツリヌス毒素の作用部位

(1) コリン作動性神経終末への結合

筋肉や皮内に注射されたA型ボツリヌス毒素は、神経終末の受容体に結合します。毒素の受容体認識部位は重鎖にあります。

(2)神経終末内部への取り込み

受容体に結合したA型ボツリヌス毒素は、細胞膜の陥入によって内部へ取り込まれます。

(3) 細胞質内への放出

取り込まれたA型ボツリヌス毒素はエンドソーム内にあります。
毒素の軽鎖がエンドソームから細胞質内へ放出されます。

(4) アセチルコリン放出を阻害

軽鎖は酵素として働き、神経伝達物質であるアセチルコリンの放出に関与するSNAP-25という蛋白を切断することで、アセチルコリンの放出を阻害します。これによって、神経伝達が遮断されます。

 

神経再生作用（海外資料[1]）

A型ボツリヌス毒素により筋肉や汗腺への情報伝達を阻害された神経です。

時間経過とともに、神経発芽によって側副枝を作り、新たな接合部を形成します。

さらに時間が経過すると、毒素の作用を受けた神経終末の機能が回復し、側副枝は退縮します。
神経終末からの情報伝達は数ヵ月後には再開通し、筋弛緩作用および発汗抑制作用が消退します。

[1]De Paiva A, et al. Proc Natl Acad Sci USA. 1999；96：3200-3205

本コンテンツは日本国内の医療従事者向けです。
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